Thyreotoxikose: Symptome, Ursachen, Einstufung, Behandlungen
Thyreotoxikose ist eine Reihe von Symptomen und klinischen Anzeichen, die von den erhöhten Spiegeln des zirkulierenden Schilddrüsenhormons im Blut herrühren . In einigen Fällen wird es als Synonym für Hyperthyreose verwendet; Streng genommen handelt es sich um zwei verschiedene Zustände, obwohl sie miteinander verbunden sind.
Hyperthyreose ist definiert als ein hoher Schilddrüsenhormonspiegel im Blut. Jedoch weisen nicht alle Patienten mit dieser Pathologie klinische Anzeichen auf, weshalb eine Einteilung der Schilddrüsenüberfunktion in klinische und subklinische Fälle erfolgt.
Bei der subklinischen Hyperthyreose sind die Schilddrüsenhormonspiegel im Blut erhöht, der Patient zeigt jedoch keine besonderen Symptome. Bei der klinischen Hyperthyreose treten neben hohen Hormonspiegeln auch Symptome einer Hyperthyreose auf.
Einige Autoren unterscheiden sogar nach der Intensität der Symptome zwischen Hyperthyreose und Thyreotoxikose. Patienten mit klinischer Hyperthyreose sind demnach diejenigen, die einen hohen Schilddrüsenhormonspiegel und leichte oder leicht behandelbare Symptome aufweisen.
Andererseits werden Fälle mit sehr schweren Symptomen oder solchen, die nicht auf die Behandlung ansprechen, als Thyreotoxikose eingestuft.
Obwohl diese Unterscheidung von einigen Autoren verwendet wird, handelt es sich um eine künstliche Unterscheidung, da die Schwere der Symptome im Laufe der Zeit zunehmen oder im Laufe der Entwicklung bei demselben Patienten sogar mehr oder weniger variieren kann.
Aus praktischen Gründen kann daher der Schluss gezogen werden, dass klinische Hyperthyreose gleichbedeutend mit Thyreotoxikose ist, da hohe Spiegel an T3 und T4 (Schilddrüsenhormonen) früher oder später erhebliche Auswirkungen auf die Gesundheit der Person haben werden.
Symptome
Die Schilddrüse reguliert über ihre Hormone ein breites Funktionsspektrum des Organismus, wobei sie im Allgemeinen die Funktion der Zielorgane stimuliert.
Wenn daher der Schilddrüsenhormonspiegel über den Normalwert steigt, verstärkt sich seine stimulierende Wirkung und es treten die folgenden Symptome auf:
- Angst und / oder Unruhe
- Schlaflosigkeit
- Tachykardie (assoziiert oder nicht mit Herzklopfen)
Hoher Blutdruck
- Exophthalmus
- Gewichtsverlust
- Haarausfall und Ausdünnung der Nägel
Angst, Unruhe und Schlaflosigkeit sind auf die stimulierende Wirkung des Schilddrüsenhormons auf das Zentralnervensystem zurückzuführen, während Tachykardie und Bluthochdruck auf seine positiven regulatorischen Wirkungen auf das Herz (positive inotrope Wirkung) und die Blutgefäße (Vasokonstriktion) zurückzuführen sind ).
Der Exophthalmus ist auf die Proliferation des retrokularen Gewebes als Reaktion auf den hohen Schilddrüsenhormonspiegel zurückzuführen, wodurch weniger Raum in den Augenbahnen verbleibt, die anscheinend aus ihrem Platz "herauskommen". Diese Situation wird umgangssprachlich als "hervorstehende Augen" bezeichnet. »
Andererseits ist der Gewichtsverlust sowie der Haarausfall und die Ausdünnung der Nägel auf die katabolische Wirkung des Schilddrüsenhormons zurückzuführen; Daher werden die Nährstoffreserven des Organismus "verbrannt", um den Treibstoff zu produzieren, den der Organismus benötigt, um im Zwangsmarsch zu operieren.
Ursachen
Die Ursachen der Thyreotoxikose sind vielfältig und können je nach Pathogenese in vier große Gruppen eingeteilt werden:
- Überproduktion von Schilddrüsenhormon
- Zerstörung des Schilddrüsengewebes
- Ektopische Produktion von Schilddrüsenhormon
- Aufnahme von exogenem Schilddrüsenhormon
Obwohl alle Ursachen in einem gemeinsamen Ziel zusammenlaufen, nämlich der Erhöhung des zirkulierenden Spiegels der Schilddrüsenhormone (T3 und T4), ist der physiopathologische Mechanismus, über den sie dort ankommen (und damit die Behandlung), offensichtlich unterschiedlich.
Überproduktion von Schilddrüsenhormon
Es gibt mehrere Zustände, bei denen eine übermäßige Menge an Schilddrüsenhormon produziert wird, aber alle stimmen in einem Punkt überein: Die Follikelzellen der Schilddrüse arbeiten mehr als normal und produzieren mehr Schilddrüsenhormon, als der Körper benötigt.
Die häufigsten Ursachen für eine Überproduktion des Schilddrüsenhormons sind:
- Basedow-Krankheit
- giftiger Kropf
- Toxisches Schilddrüsenadenom
- Hyperthyreose nach TSH-Hebung
Um die Behandlung dieser Pathologien zu verstehen, ist es notwendig, sich ein wenig an ihre grundlegenden Eigenschaften zu erinnern:
Basedow-Krankheit
Es ist die häufigste Ursache für Schilddrüsenüberfunktion.
Es ist eine Autoimmunerkrankung, deren Physiopathologie nicht vollständig bekannt ist. Bisher ist bekannt, dass es Antikörper gibt, die an den die Schilddrüse stimulierenden TSH-Rezeptor binden, wodurch ein übermäßiger Schilddrüsenhormonspiegel erzeugt wird.
Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass die Stimulation durch die Autoantikörper der negativen Regulation entgeht, die die hohen Spiegel von T3 und T4 auf die Schilddrüse selbst haben, so dass die Drüse weiterhin auf nachhaltige und unkontrollierte Weise Hormone produziert.
Giftiger Kropf
Es ist eine diffuse Zunahme der Schilddrüse mit Ausdehnung der Zellmasse, was zu einer größeren Drüse mit mehr Kapazität für die Schilddrüsenhormonproduktion führt.
Es kann ein multinodulärer Kropf sein oder nicht, aber in beiden Fällen funktioniert die gesamte Drüse über dem normalen Niveau. Bedenken Sie, dass mit Hypothyreose auch ein Kropf assoziiert ist, in diesen Fällen ist die Pathophysiologie völlig anders.
Toxisches Schilddrüsenadenom
In diesen Fällen handelt es sich um einen Schilddrüsenknoten, der sich den normalen Regulationsmechanismen entzieht und beginnt, Schilddrüsenhormon in Mengen über dem Normalwert zu produzieren.
Diese Produktion von Schilddrüsenhormon stimuliert nicht nur die Zielorgane (die Thyreotoxikose hervorrufen), sondern hemmt auch gesundes Schilddrüsengewebe, so dass der Knoten die vollständige Kontrolle über die Schilddrüse übernimmt.
Es handelt sich um gutartige Läsionen, die jedoch aufgrund ihrer Auswirkungen auf den Stoffwechsel eine hohe Morbidität aufweisen.
Hyperthyreose nach TSH-Hebung
Die Hypophyse und die Schilddrüse sind chemisch miteinander verbunden und gegenseitig reguliert. Das Schilddrüsen-stimulierende Hormon oder TSH, das die Schilddrüse stimuliert, wird in der Hypophyse produziert.
Schilddrüsenhormon hemmt wiederum die Produktion von TSH in der Hypophyse.
Wenn sich Hypophysenadenome entwickeln, die eine unkontrollierte TSH-Erhöhung hervorrufen, geht der negative Rückkopplungsmechanismus verloren. Daher ist die Schilddrüse aufgrund eines erhöhten TSH-Spiegels gezwungen, länger als gewöhnlich zu arbeiten, da die Adenome nicht auf eine negative Rückkopplung durch T3 und T4 reagieren.
Zerstörung des Schilddrüsengewebes
Die Schilddrüse dient gleichzeitig als Ort der Synthese und Speicherung des Schilddrüsenhormons.
Wenn das Schilddrüsengewebe verletzt ist, öffnet sich diese Ablagerung und das dort gespeicherte Schilddrüsenhormon kann in den Blutkreislauf entweichen und seinen Spiegel über den Normalwert anheben.
Dies ist genau das, was bei bestimmten Autoimmunerkrankungen, wie der Hashimoto-Thyreoiditis, passiert, bei denen die Antikörper die Schilddrüse zerstören und alle ihre Reserven an T3 und T4 plötzlich in das Blut freigesetzt werden.
Im Gegensatz zu Fällen, in denen mehr Schilddrüsenhormon als normal produziert wird, werden bei der Zerstörung des Schilddrüsengewebes Hormonreserven freigesetzt, aber auch die Synthesekapazität der Drüse wird beeinträchtigt.
Auf diese Weise werden im Verlauf der Krankheit die Hormonreserven aufgebraucht und die Drüse produziert immer weniger (aufgrund des Verlusts von Follikelzellen). Daher zeigt der Patient eine erste Phase der Hyperthyreose, die vorübergehend normalisiert wird, um schließlich in einer Hypothyreose zu enden.
Ektopische Schilddrüsenhormonproduktion
Es ist eine seltene, aber echte Sache. Hierbei handelt es sich um Ovarialtumoren (Ovarialstruma), die nicht nur Schilddrüsenhormon produzieren können, sondern dies auch ohne Kontrolle über die negativen Rückkopplungsmechanismen, die normalerweise an ihrer Synthese beteiligt sind.
Aufgrund dessen steigt der Schilddrüsenhormonspiegel ständig und nachhaltig an, was wiederum die Sekretion von TSH und damit die Stimulation dieser Schilddrüse hemmt, die buchstäblich "aus" ist.
Aufnahme von exogenem Schilddrüsenhormon
Es wird nicht als Hyperthyreose oder Thyreotoxikose selbst angesehen, die Auswirkungen auf den Organismus sind jedoch die gleichen.
Manchmal ist die Überdosierung von Schilddrüsenhormon auf eine unzureichende Anpassung der Anfangsdosis zurückzuführen, während es in anderen Fällen auf die Verwendung dieser Hormone zur Auslösung des Katabolismus zurückzuführen sein kann (etwas, für das sie nicht zugelassen sind).
In jedem Fall führen exogene Schilddrüsenhormonspiegel zu einem klinischen Bild, das nicht von einer echten Hyperthyreose zu unterscheiden ist, mit dem Unterschied, dass es viel einfacher zu behandeln ist.
Klassifizierung
Unabhängig von der Ursache kann die Thyreotoxikose in zwei Hauptgruppen unterteilt werden: primäre und sekundäre.
Primäre Thyreotoxikose
Diese Gruppe umfasst alle Entitäten, bei denen das Problem in der Schilddrüse beginnt, so dass die Basedow-Krankheit, der toxische Kropf und die toxischen Schilddrüsenadenome in diese Kategorie fallen.
Dasselbe gilt für die Schilddrüsenentzündung, da das Problem, das zu einem hohen Schilddrüsenhormonspiegel führt, in der Schilddrüse auftritt.
Sekundäre Thyreotoxikose
Für seinen Teil wird angenommen, dass die Thyreotoxikose sekundär ist, wenn die Ursache jenseits der Schilddrüse liegt.
Eine sekundäre Thyreotoxikose aufgrund der hohen Produktion von TSH wird ebenso in Betracht gezogen wie Fälle einer ektopischen Produktion von Schilddrüsenhormon. In beiden Situationen liegt die Ursache des Problems außerhalb der Schilddrüse.
Behandlung
Die Behandlung der Thyreotoxikose wird in hohem Maße von der Ursache, dem Alter des Patienten und den damit verbundenen klinischen Zuständen abhängen.
Aus pharmakologischer Sicht gibt es therapeutische Maßnahmen, um den Einfluss von überschüssigem Schilddrüsenhormon auf die Zielorgane zu reduzieren. Dies ist der Fall bei Betablockern, die zur Behandlung von Tachykardie und Hypertonie, die durch Hyperthyreose hervorgerufen werden, eingesetzt werden.
Auf der anderen Seite gibt es Medikamente wie Propylthiouracil und Methimazol, deren Ziel es ist, die Produktion von Schilddrüsenhormon zu senken, um deren Spiegel in normalen Grenzen zu halten.
Diese Medikamente sind in der Regel sehr wirksam, aber wenn sie das Problem nicht beherrschen können, ist es notwendig, ablative Methoden wie die totale Thyreoidektomie (angezeigt bei therapieresistentem toxischem Kropf) oder die Behandlung mit radioaktivem Jod (häufig bei der Erkrankung von zu verwenden) anzuwenden Graves-Basedow).
Neben therapeutischen Maßnahmen zur Behandlung der Schilddrüse (entweder pharmakologisch oder durch Ablation) gibt es spezifische Behandlungsstrategien für bestimmte Situationen.
Daher ist in Fällen von Ovarialstruma eine Oophorektomie angezeigt, wohingegen bei Hypophysenadenomen, die TSH produzieren, eine spezifische pharmakologische Behandlung oder sogar eine Operation zur Beseitigung des Adenoms angezeigt sein kann.
Bei einer Schilddrüsenentzündung muss man bei der Wahl der Behandlung sehr vorsichtig sein, da es sich im Laufe der Zeit um selbstlimitierende Prozesse handelt. Daher muss der langfristige Nutzen einer medizinischen Behandlung sorgfältig abgewogen und mit der chirurgischen Lösung verglichen werden.
Wenn die Thyreotoxikose auf eine übermäßige Zufuhr von exogenem Schilddrüsenhormon zurückzuführen ist, erweist sich die Dosisanpassung schließlich als die ideale Behandlung.
