Physiologie des Schmerzes: Gehirnprozesse und Rezeptoren

Schmerz ist ein Phänomen, das uns sagt, dass ein Teil unseres Körpers Schaden erleidet. Es ist gekennzeichnet durch eine Rückzugsreaktion des Faktors, der es verursacht. Obwohl es beim Menschen durch Verbalisationen bekannt sein kann. Schmerz hat eine Schutzfunktion für unseren Körper. Wie es zum Beispiel bei Entzündungsschmerzen passiert.

Entzündungen gehen oft mit Haut- und Muskelschäden einher. Dadurch wird die Empfindlichkeit des entzündeten Teils gegenüber schmerzhaften Reizen stark verstärkt. Dies führt zu reduzierten Bewegungen des betroffenen Bereichs und vermeidet den Kontakt mit anderen Objekten.

Kurz gesagt, besteht die Mission der Entzündung darin, die Wahrscheinlichkeit neuer Verletzungen zu verringern und den Genesungsprozess zu beschleunigen.

Diejenigen, die mit einer verminderten Schmerzempfindlichkeit geboren wurden, erleiden mehr Verletzungen als normal, wie Verbrennungen und Schnitte. Sie können auch Haltungen einnehmen, die für die Gelenke schädlich sind, aber da sie keine Schmerzen empfinden, ändern sie ihre Position nicht.

Das Fehlen von Schmerzen kann schwerwiegende Folgen für die Gesundheit haben und sogar zum Tod führen. Die Analyse der Schmerzempfindung ist äußerst kompliziert. Sie können jedoch versuchen, es auf einfache Weise zu erklären.

Schmerzhafte Stimulation aktiviert Schmerzrezeptoren. Dann wird die Information an die spezialisierten Nerven des Rückenmarks übertragen, um schließlich das Gehirn zu erreichen. Einmal dort verarbeitet, sendet dieses Organ einen Impuls, der den Körper zur Reaktion zwingt. Zum Beispiel, indem Sie schnell Ihre Hand von einem heißen Gegenstand zurückziehen.

Das Schmerzbewusstsein und die emotionalen Reaktionen, die es hervorruft, werden im Gehirn gesteuert. Stimuli, die dazu neigen, Schmerzen zu verursachen, verursachen auch einen Rückzug oder eine Flugreaktion. Subjektiv ist etwas, das Schmerzen verursacht, ärgerlich und schädlich. Deshalb meiden wir es aktiv.

Wir können uns jedoch besser fühlen, wenn wir den Schmerz ignorieren und uns von anderen Aktivitäten ablenken lassen. Das Gehirn hat natürliche Mechanismen, die Schmerzen lindern können. Zum Beispiel durch die Freisetzung von endogenen Opioiden.

Darüber hinaus kann der Schmerz mit Medikamenten oder Opioiden, Hypnose, mit unseren eigenen Emotionen und sogar mit Placebos modifiziert werden.

Die drei Elemente des Schmerzes

Es ist wahr, dass bestimmte Umwelteinflüsse die Wahrnehmung von Schmerz beeinflussen können. Zum Beispiel wurde in einer Studie von Beecher (1959) die Schmerzreaktion einer Gruppe amerikanischer Soldaten analysiert, die während des Zweiten Weltkriegs kämpften.

Es wurde gezeigt, dass ein großer Teil der amerikanischen Soldaten, die im Kampf Wunden erlitten hatten, keine Anzeichen von Schmerz zu zeigen schien. Tatsächlich brauchten sie keine Medikamente. Anscheinend war die Wahrnehmung des Schmerzes in ihnen verringert, als sie die Erleichterung fühlten, dass sie es geschafft hatten, den Kampf zu überleben.

Es kann auch vorkommen, dass der Schmerz wahrgenommen wird, aber er scheint für die Person nicht relevant zu sein. Einige Beruhigungsmittel üben diesen Effekt aus, ebenso wie einige Läsionen in bestimmten Teilen des Gehirns.

Anscheinend hat Schmerz drei unterschiedliche Auswirkungen auf Wahrnehmung und Verhalten.

- Der sensorische Aspekt. Es bezieht sich auf die Wahrnehmung der Intensität des Schmerzreizes.

- Die direkten emotionalen Folgen von Schmerzen. Das heißt, der Grad an Unbehagen, den solche Schmerzen bei der Person verursachen. Dies ist die Komponente, die bei den verwundeten Soldaten, die die Schlacht überlebt haben, abnimmt.

- Die langfristige emotionale Beteiligung von Schmerzen. Dieser Effekt ist das Produkt von Zuständen, die mit chronischen Schmerzen verbunden sind. Insbesondere ist es die Bedrohung, die dieser Schmerz für unser zukünftiges Wohlbefinden darstellt.

Gehirnprozesse des Schmerzes

Diese drei Elemente betreffen unterschiedliche Gehirnprozesse. Die rein sensorische Komponente wird in den Bahnen vom Rückenmark zum hinteren ventralen Kern des Thalamus reguliert. Schließlich erreichen sie die primäre und sekundäre somatosensorische Hirnrinde.

Die unmittelbare emotionale Komponente scheint durch Pfade gesteuert zu werden, die die Kortikalis des vorderen Cingulums und der Insula erreichen. In verschiedenen Studien wurde gezeigt, dass diese Bereiche bei der Wahrnehmung von Schmerzreizen aktiviert werden. Darüber hinaus wurde nachgewiesen, dass die elektrische Stimulation der Inselrinde bei den Probanden Stiche oder Brennen hervorruft.

Offensichtlich reduziert eine Verletzung in diesen Bereichen die emotionalen Reaktionen auf Schmerzen bei Menschen. Insbesondere schienen sie den Schmerz zu spüren, aber sie betrachteten ihn nicht als schädlich und bewegten sich nicht davon weg.

In einer Studie von Rainville et al. (1997) induzierten bei einer Gruppe von Teilnehmern Schmerzempfindungen, indem sie ihre Arme in Eiswasser einführten. In der Zwischenzeit verwendeten die Forscher einen Scan mit der Positronenemissionstomographie (PET), um zu messen, welche Bereiche des Gehirns aktiviert wurden.

In einer der Situationen verwendeten sie Hypnose, um die durch die Schmerzen verursachten Beschwerden zu lindern. Teilnehmer, die sich einer Hypnose unterzogen hatten, stellten fest, dass der Schmerz intensiv, aber weniger unangenehm war.

Sie fanden heraus, dass der schmerzhafte Reiz die Aktivität sowohl des primären somatosensorischen Kortex als auch des anterioren cingulären Kortex erhöhte. Wenn die Teilnehmer unter Hypnose standen, war die Aktivität des vorderen cingulären Kortex jedoch verringert. Der somatosensorische Kortex war jedoch immer noch aktiv.

Zusammenfassend ist der primäre somatosensorische Kortex für die Wahrnehmung des Schmerzes verantwortlich. Während das vordere Cingulat die unmittelbaren emotionalen Effekte verarbeitet.

Zum anderen wird die langfristige emotionale Komponente durch Verbindungen vermittelt, die in den präfrontalen Kortex gelangen.

Menschen mit Schäden in diesem Bereich fühlen sich apathisch und sind in der Regel nicht von den Folgen chronischer Krankheiten, einschließlich chronischer Schmerzen, betroffen.

Eine merkwürdige Form von Schmerzempfinden tritt nach der Amputation eines Gliedes auf. Mehr als 70% dieser Patienten geben an, dass sie das Gefühl haben, dass das fehlende Glied noch vorhanden ist, und dass sie möglicherweise Schmerzen haben. Dieses Phänomen ist als Phantomglied bekannt.

Anscheinend ist das Gefühl des Phantomglieds auf die Organisation der parietalen Kortikalis zurückzuführen. Dieser Bereich hängt mit dem Bewusstsein unseres eigenen Körpers zusammen. Anscheinend ist unser Gehirn genetisch so programmiert, dass es die Empfindungen der vier Gliedmaßen hervorruft.

Arten von Schmerzrezeptoren

Schmerzrezeptoren sind freie Nervenenden. Diese Rezeptoren sind im gesamten Körper vorhanden, insbesondere in der Haut, auf der Oberfläche der Gelenke, im Periost (der Membran, die die Knochen auskleidet), in den Wänden der Arterien und in einigen Strukturen des Schädels.

Es ist interessant, dass das Gehirn selbst keinen Schmerzrezeptor hat und daher unempfindlich dafür ist.

Diese Rezeptoren reagieren auf drei Arten von Reizen: mechanische, thermische und chemische. Ein mechanischer Reiz wäre beispielsweise, Druck auf die Haut auszuüben. Während eines thermischen Stimulus Hitze oder Kälte. Ein chemischer Reiz ist eine äußere Substanz wie eine Säure.

Schmerzrezeptoren können auch durch Chemikalien im Körper stimuliert werden. Sie werden infolge eines Traumas, einer Entzündung oder anderer schmerzhafter Reize freigesetzt.

Ein Beispiel hierfür sind Serotonin, Kaliumionen oder Säuren wie Milchsäure. Letzterer ist für Muskelschmerzen nach dem Training verantwortlich.

Es scheint drei Arten von Schmerzrezeptoren zu geben, die auch Nozizeptoren oder Detektoren für schädliche Reize genannt werden.

Mechanorezeptoren mit hoher Schwelle

Es sind freie Nervenenden, die auf starken Druck wie einen Schlag oder Druck in der Haut reagieren.

VR1 Empfänger

Der zweite Typ besteht aus Nervenenden, die die extreme Hitze, Säuren und Capsaicin (Wirkstoff in Paprika) einfangen. Die Rezeptoren dieser Art von Fasern sind als VR1 bekannt. Dieser Empfänger ist an den mit Entzündungen und Verbrennungen verbundenen Schmerzen beteiligt.

Tatsächlich wurde in einer Studie gezeigt, dass Mäuse, die eine Mutation gegen die Expression des Rezeptors aufwiesen, Wasser mit Capsaicin trinken konnten. Da sie unempfindlich gegen hohe Temperaturen und scharf wirkten, reagierten sie jedoch auf andere schmerzhafte Reize. Caterina et. al (2000).

ATP-sensitive Rezeptoren

ATP ist die grundlegende Energiequelle für die Stoffwechselprozesse von Zellen. Diese Substanz wird freigesetzt, wenn die Durchblutung eines Körperteils unterbrochen oder ein Muskel verletzt wird. Es wird auch von Tumoren mit rascher Entwicklung produziert.

Daher können diese Rezeptoren für die mit Migräne, Angina, Muskelverletzungen oder Krebs verbundenen Schmerzen verantwortlich sein.

Arten von Schmerzen

Die von den Schmerzrezeptoren ausgehenden Impulse werden über zwei Nervenfasern auf die peripheren Nerven übertragen: die A-Delta-Fasern, die für schnellen (primären) Schmerz verantwortlich sind, und die C-Fasern, die den langsamen (sekundären) Schmerz übertragen.

Wenn wir einen schmerzhaften Reiz wahrnehmen, haben wir zwei Empfindungen. Der erste ist "schneller Schmerz". Es wird als scharfer, scharfer und sehr lokalisierter Schmerz empfunden. Dies aktiviert Schutzmechanismen wie den Rückzugsreflex.

Die A-Delta-Fasern, die diese Art von Schmerz übertragen, sind mikroskopisch dünner (von 2 bis 5 Tausendstel Millimeter). Dadurch kann der Reiz schneller übertragen werden (5 bis 30 Meter pro Sekunde).

Bei schnellen Schmerzen ist es lokalisiert und breitet sich nicht aus. Es ist schwer zu überwinden, auch mit starken Analgetika.

Nach ein paar Sekunden, in denen man den Schmerz schnell spürt, erscheint der "langsame Schmerz". Es ist hartnäckig, tief, undurchsichtig und weniger lokalisiert.

Es dauert in der Regel einige Tage oder Wochen. Wenn der Körper es nicht richtig verarbeitet, kann es länger andauern und chronisch werden. Diese Art von Schmerz soll den Prozess der Gewebereparatur aktivieren.

Die C-Fasern, die diese Art von Schmerz übertragen, haben einen größeren Durchmesser als die A-Delta-Fasern (zwischen 0, 2 und 1 Tausendstel Millimeter). Deshalb geht der Impuls langsamer (Geschwindigkeit von 2 Metern pro Sekunde). Die Reaktion des Körpers besteht darin, den betroffenen Teil unbeweglich zu halten, was zu Krämpfen oder Steifheit führt.

Opioide sind bei langsamen Schmerzen sehr wirksam, aber auch Lokalanästhetika, wenn die richtigen Nerven blockiert sind.

Endogene Regulation der Schmerzempfindlichkeit

Seit langem wird angenommen, dass die Wahrnehmung von Schmerz durch Umweltreize verändert werden kann.

Ab 1970 wurde festgestellt, dass es neuronale Schaltkreise gab, die auf natürliche Weise aktiviert wurden und Analgesie hervorriefen.

Eine Vielzahl von Umweltreizen kann solche Schaltkreise auslösen und endogene Opioide freisetzen.

Darüber hinaus kann die elektrische Stimulation einiger Teile des Gehirns eine Analgesie hervorrufen. Diese Empfindung kann so intensiv sein, dass sie bei chirurgischen Eingriffen bei Ratten als Anästhesie fungieren kann.

Einige dieser Bereiche sind die graue periacuduktale Substanz und die ventrale Gesichtsregion der Zwiebel.

Ein Beispiel ist die 1974 von Mayer und Liebeskind durchgeführte Studie. Es wurde beobachtet, dass die Stimulierung der grauen periacuduktalen Substanz eine Analgesie hervorrief, die mit derjenigen vergleichbar war, die durch eine hohe Morphiumdosis hervorgerufen wurde. Insbesondere eine Dosis von 10 Milligramm Morphin pro Kilogramm Körpergewicht.

Diese Technik wird mittlerweile bei Patienten mit starken chronischen Schmerzen eingesetzt. Dazu werden im Gehirn Elektroden implantiert, die mit einem Funksteuergerät verbunden sind. So kann der Patient bei Bedarf die elektrische Stimulation aktivieren.

Diese Stimulation aktiviert körpereigene neuronale Mechanismen, die den Schmerz unterdrücken. In erster Linie produzieren sie eine Freisetzung von endogenen Opioiden.

Es scheint einen neuronalen Kreislauf zu geben, der die durch Opioide induzierte Analgesie reguliert (die vom Körper oder Produkt von Drogen oder Drogen abgesondert wird).

Erstens stimulieren Opioide Opioidrezeptoren in Neuronen der periaquäduktalen grauen Substanz. Diese übermitteln Informationen an die Neuronen des Raphekerns. Dieser Bereich hat Neuronen, die Serotonin freisetzen. Letztere wiederum sind mit der grauen Substanz des Rückenmarks verbunden.

Wenn diese letzten Verbindungen zerstört würden, würde eine Injektion von Morphin aufhören, seine analgetische Wirkung zu entfalten.

Die periaquäduktale graue Substanz erhält Informationen aus dem Hypothalamus, der Amygdala und dem präfrontalen Kortex. Aus diesem Grund wirken sich Lernen und emotionale Reaktionen auf die Schmerzempfindlichkeit aus.

Warum wird Analgesie hergestellt?

Wenn Lebewesen schädlichen Reizen ausgesetzt sind, unterbrechen sie in der Regel ihre Aktionen, um Rückzug zu initiieren oder Verhaltensweisen zu entkommen.

Es gibt jedoch Zeiten, in denen diese Reaktion kontraproduktiv ist. Wenn ein Tier beispielsweise eine Wunde hat, die Schmerzen verursacht, können Flugreaktionen die täglichen Aktivitäten beeinträchtigen, z. B. das Fressen.

Daher wäre es bequemer, chronische Schmerzen zu lindern. Analgesie dient auch dazu, Schmerzen während der Ausführung von biologisch wichtigen Verhaltensweisen zu reduzieren.

Einige Beispiele kämpfen oder paaren sich. Wenn in diesen Momenten Schmerzen auftreten würden, wäre das Überleben der Art gefährdet.

Zum Beispiel haben einige Studien gezeigt, dass das Kopieren Analgesie erzeugen kann. Dies hat eine adaptive Bedeutung, da die schmerzhaften Reize während der Kopulation in geringerem Maße empfunden würden, so dass das Fortpflanzungsverhalten nicht unterbrochen wird. Dies erhöht die Reproduktionswahrscheinlichkeit.

Es hat sich gezeigt, dass Ratten bei schmerzhaften Elektroschocks, die sie nicht vermeiden können, eine Analgesie erlebten. Das heißt, sie hatten eine geringere Schmerzempfindlichkeit als die Kontrollpersonen. Dies wird durch die Freisetzung von Opioiden erzeugt, die vom Körper selbst vorgegeben werden.

Kurz gesagt, wenn man den Eindruck hat, dass Schmerzen unvermeidlich sind, werden analgetische Mechanismen aktiviert. Wenn es jedoch vermeidbar ist, ist das Subjekt motiviert, die geeigneten Antworten zu geben, um diesen Schmerz zu unterbrechen.

Die Schmerzen können gelindert werden, wenn die Betroffenen in verschiedenen Bereichen stimuliert werden. Wenn eine Person zum Beispiel eine Wunde hat, fühlt sie sich erleichtert, wenn sie herumkratzt.

Aus diesem Grund werden bei der Akupunktur Nadeln eingesetzt und gedreht, um Nervenenden in der Nähe und in der Ferne zu stimulieren, die weniger Schmerzen verursachen.

Einige Studien haben gezeigt, dass Akupunktur aufgrund der Freisetzung endogener Opioide eine Analgesie hervorruft. Obwohl die Schmerzlinderung möglicherweise wirksamer ist, wenn die Person an ihre Wirkungen "glaubt", ist dies nicht der einzige Grund.

Es gibt Studien mit Tieren, die eine Verringerung der Schmerzempfindlichkeit gezeigt haben. Sowie die Aktivierung von Fos-Proteinen in den somatosensorischen Neuronen des Rückenmarks.