Physiopathologie der Depression: strukturelle und funktionelle Veränderungen

Die Pathophysiologie der Depression basiert auf Unterschieden in den Hirnstrukturen wie der Größe der Amygdala, des Hippocampus oder der präfrontalen Kortikalis.

Ebenso wurden Veränderungen in der Größe der Neuronen, der Dichte der Glia und des Stoffwechsels festgestellt. Die Rolle von Monoaminen oder anderen Neurotransmittern wurde ebenfalls dokumentiert und verschiedene Theorien über ihre Entstehung oder Erklärung wurden ebenfalls angeboten.

Zu wissen, was hinter der Pathophysiologie von Depressionen steckt, ist der Schlüssel, um wirksame Behandlungen vorschlagen zu können, die uns helfen, mit dieser Krankheit umzugehen und sie zu überwinden.

Depressionen sind nicht nur auf biologische oder psychologische Faktoren zurückzuführen, sondern auf das komplexe Zusammenspiel zahlreicher sozialer, psychologischer oder biologischer Faktoren.

Auf der Suche nach der besten Behandlung für die Behandlung von Depressionen und unter Berücksichtigung der Tatsache, dass die Pharmakotherapie (und die verschiedenen Antidepressiva) in vielerlei Hinsicht auch ungünstig reagiert haben, haben wir nach den Prozessen gesucht, die daran beteiligt sind Krankheit

Vererbung und Depression

Die Tendenz, eine depressive Störung zu entwickeln, scheint in gewisser Weise auf die Vererbung zurückzuführen zu sein. Diese Information kommt durch Familienstudien zu uns, so dass eine Person mit einem nahen Verwandten mit einer affektiven Störung 10 mehr Chancen hat, daran zu leiden als eine andere Person, die keinen betroffenen Verwandten hat.

Diese Daten zeigen, dass depressive Störungen eine erbliche Tendenz haben. Darüber hinaus kann dies auch durch Studien an monozygoten Zwillingen beobachtet werden, die zeigen, dass eine größere Übereinstimmung zwischen ihnen bei Depressionen besteht als bei zweieiigen Zwillingen.

Studien zu Adoptionen und Depressionen deuten darauf hin, dass bei leiblichen Eltern größere Depressionen auftreten als bei Adoptiveltern.

Im Zusammenhang mit den Genen, die an Depressionen beteiligt sind, deuten die Forschungen darauf hin, dass mehrere Gene beteiligt sind, wobei die Verknüpfung zwischen Genen, die sich unter anderem auf den Chromosomen 2, 10, 11, 17, 18 befinden, sowie Polymorphismen von Gene wie der Serotonin-Transporter in Bezug auf den Ursprung der Depression.

Wenn wir uns auf eine Krankheit mit mehreren Symptomen beziehen und wenn die Variabilität groß ist, ist es logisch zu denken, dass auch die beteiligten Gene vielfältig sind.

Strukturelle und funktionelle Veränderungen bei Depressionen

Mehrere bildgebende Untersuchungen wurden mit depressiven Patienten durchgeführt, die gezeigt haben, dass sie Veränderungen in verschiedenen Hirnstrukturen aufweisen.

Darunter sind die Veränderungen in der Amygdala, im Hippocampus und in der präfrontalen Kortikalis, sowohl dorsolateral als auch ventral, hervorzuheben.

In Bezug auf den Hippocampus haben zum Beispiel einige Studien ergeben, dass die weiße Substanz abnimmt und Asymmetrien zwischen den Hemisphären sowie ein geringeres Volumen in beiden Hippocampi bei Patienten mit Depression vorliegen (Campbell, 2004).

Auf anatomischer Ebene wurde im Allgemeinen die graue Substanz in den Bereichen des orbitalen und mittleren präfrontalen Cortex, im ventralen Striatum, im Hippocampus und in einer Verlängerung der lateralen Ventrikel und des dritten Ventrikels reduziert, was einen neuronalen Verlust impliziert .

In anderen Studien wurde, sobald die Patienten bereits tot waren, ein verringertes Volumen des Kortex und der Gliazellen gefunden.

Auch in Bezug auf die Amygdala zeigen die Studien unterschiedliche Ergebnisse. Obwohl es keine Unterschiede im Volumen der Amygdala gab, taten es einige ihrer Eigenschaften.

Zum Beispiel erklärte das Medikament Unterschiede im Volumen der Amygdala, so dass das Volumen der Amygdala von Patienten mit Depressionen im Vergleich zur Kontrolle umso größer war, je mehr Menschen mit Medikamenten in der Studie waren.

Diese Art von Ergebnissen könnte dazu beitragen und die Vorstellung verstärken, dass Depressionen mit einer Verringerung des Amygdala-Volumens einhergehen.

In Bezug auf die präfrontale Kortikalis wurde in mehreren Studien auch festgestellt, dass Patienten mit Depressionen im Vergleich zur Kontrolle in der Geradeausdrehung und nicht in anderen Regionen ein geringeres Volumen aufwiesen.

In Bezug auf die Gehirnaktivität haben Neuroimaging-Studien auch die Anomalien gezeigt, die im Blutfluss und im Glukosestoffwechsel bei depressiven Patienten gefunden wurden.

Es wurde daher vermutet, dass die Zunahme des Metabolismus in der Amygdala mit einer stärkeren Schwere der Depression zusammenhängt, während die Stoffwechselaktivität in der ventromedialen präfrontalen Kortikalis verringert wurde, sie zu reaktiv auf die induzierte Traurigkeit sind, aber hyporeaktiv auf die induziertes Glück.

In anderen Studien wurde gezeigt, dass auch in anderen Regionen wie dem limbischen System, dem ventromedialen präfrontalen Kortex, dem temporalen, dem Thalamus-, dem ventralen Bereich der Basalganglien oder dem unteren parietalen Kortex ein Zusammenhang zwischen dem Schweregrad der Depression und dem höheren Glukosestoffwechsel besteht.

Der Motivationsverlust bei Depressionen hing auch negativ mit bestimmten Bereichen zusammen, mit dem dorsolateralen präfrontalen Kortex, dem dorsalen parietalen Kortex oder dem dorsotemporalen Assoziationskortex.

Es gab auch eine Beziehung im Traum, so dass ihre Veränderungen mit größerer Aktivität in einigen kortikalen und subkortikalen Bereichen korrelierten.

Schaltkreise im Zusammenhang mit Depressionen

Es gibt einige Schaltkreise, die mit Depressionen zusammenhängen, unter denen wir zum Beispiel den Appetit und die Gewichtszunahme hervorheben können, die bei einigen Patienten mit Depressionen auftreten.

In diesem Fall, reguliert durch den Hypothalamus, stellen wir fest, dass der wichtigste Neurotransmitter Serotonin (5HT) ist.

Depressive Stimmung, das Hauptsymptom der Depression, hängt mit den Veränderungen zusammen, die in der Amygdala, im ventromedialen präfrontalen Kortex und im anterioren cingulären Gyrus auftreten und sowohl Serotonin, Dopamin als auch Noradrenalin betreffen. .

Der Mangel an Energie, der auch Patienten mit Depressionen charakterisiert, hängt mit Dopamin und Noradrenalin zusammen und spricht die Probleme an, die im diffusen präfrontalen Kortex zu finden sind.

Es gibt auch Schlafstörungen im Zusammenhang mit Funktionsstörungen des Hypothalamus, des Thalamus, des basalen Vorderhirns und wo Noradrenalin, Serotonin und Dopamin beteiligt sind.

Andererseits stellten wir fest, dass Apathie mit einer Dysfunktion des dorsolateralen präfrontalen Kortex, des Nucleus accumbens und der wichtigen Neurotransmitter Noradrenalin und Dopamin zusammenhängt.

Die psychomotorischen Symptome, die wir bei Depressionen finden, sind mit den Veränderungen des Striatum, des Kleinhirns und der präfrontalen Kortikalis verbunden, die mit den drei Monoaminen assoziiert sind.

Auf der anderen Seite hängen Executive-Probleme mit Dopamin und Noradrenalin zusammen und hängen mit dem dorsolateralen präfrontalen Kortex zusammen.

Ätiologie und Theorien und Hypothesen der Depression

Theorien oder Hypothesen, die sich um den Ursprung der Depression angesammelt haben, sind vielfältig.

Einer von ihnen, der erste, geht auf die Idee oder Hypothese zurück, dass ein Defizit an monoaminergen Neurotransmittern wie Noradrenalin, Dopamin oder Serotonin die Ursache für Depressionen sein könnte. Es ist die monoaminerge Hypothese der Depression.

Diese Hypothese basiert auf verschiedenen Beweisen. Eine davon ist zum Beispiel die Tatsache, dass Reserpin (medizinisch gegen Bluthochdruck) Depressionen verursacht; Es hemmt die Speicherung von Monoaminen und wirkt Monominen entgegen. Auf diese Weise wird vermutet, dass es zu Depressionen kommen kann.

Im gegenteiligen Fall finden wir die Medikamente, die diese Neurotransmitter potenzieren und die Symptome der Depression verbessern und als Agonisten wirken.

Andere Hypothesen, die in diese Richtung zu gehen schienen, wurden ebenfalls gefunden, wie die Tatsache, dass die Suizidtendenz von depressiven Patienten mit einer Abnahme der cerebrospinalen Flüssigkeitsspiegel von 5-HIAA, einem Metaboliten von Serotonin, zusammenhängt.

Wir müssen jedoch auch darauf hinweisen, dass es Daten gibt, die diese Hypothese nicht untermauern. Dies ist der endgültige Beweis für die so genannte therapeutische Latenz, die die verzögerte Besserung der Depressionssymptome nach der Verabreichung erklärt des Arzneimittels, was darauf hinweist, dass es einen Zwischenprozess geben muss, der für diese Verbesserung verantwortlich ist.

Daher wird vorgeschlagen, dass es möglicherweise einen anderen Mechanismus im Gehirn gibt, der nicht nur Monoaminen entspricht und der für Depressionen verantwortlich ist.

Ein möglicher Erklärungsmechanismus sind die Rezeptoren, so dass es zu einer Veränderung der Depression kommen kann, einer Aufwärtsregulation, die auf ein Neurotransmitter-Defizit zurückzuführen ist. Wenn nicht genug produziert wird, steigt mit der Zeit die Anzahl und Empfindlichkeit der Empfänger.

Auch aus dieser Hypothese lassen sich Hinweise ableiten, wie etwa Untersuchungen an Selbstmördern, bei denen wir postmortal einen Anstieg der Rezeptoren in der frontalen Kortikalis feststellen können.

Ein weiterer Beweis wäre die gleiche Tatsache, dass die eingenommenen Antidepressiva eine Desensibilisierung der Rezeptoren hervorrufen.

Es gibt jedoch auch andere Hypothesen, die es uns ermöglichen, die Ätiologie der Depression zu verwenden. Neuere Untersuchungen legen nahe, dass dies auf eine Anomalie in der Genexpression der Rezeptoren zurückzuführen sein könnte (aufgrund eines Defizits oder einer Fehlfunktion).

Andere Linien deuten eher darauf hin, dass es sich möglicherweise um eine emotionale Funktionsstörung von Mechanismen handelt, beispielsweise um Veränderungen im neurotrophen Faktor-Gen, das aus dem Gehirn stammt und die Lebensfähigkeit von Neuronen unterstützt.

Pharmakotherapie bei Depressionen

Wie wir bereits in diesem Artikel gesehen haben, ist Depression eine sehr häufige und behindernde Krankheit, die am Ende das Leben bedrohen kann.

Obwohl eine wirksame Behandlung verfügbar ist, wird in einer großen Anzahl von Fällen keine Behandlung erhalten, so dass es notwendig ist, die Fälle zu identifizieren und eine gute, angemessene und wirksame Behandlung zu erhalten.

Um diese Behandlung in Anspruch zu nehmen, ist es notwendig, den longitudinalen Verlauf dieser Krankheit sowie ihre Reaktion, ihre Remission, Genesung, ihr Wiederauftreten und ihren Rückfall zu kennen (dies sind die sogenannten "fünf R" der Depression).

Eine Depression ist eine episodische Erkrankung, die, wenn sie nicht behandelt wird, zwischen 6 und 24 Monaten anhalten kann, wobei sich diese Symptome später bessern. Trotzdem besteht die Natur der Erkrankung darin, dass sie zum Wiederauftreten neigt.

Unter den Hauptmerkmalen von Antidepressiva ist hervorzuheben, wie spät die therapeutische Wirkung einsetzt, die bei allen von ihnen beobachtet wird, und dass sie häufig Angst erzeugen.

Es ist auch wichtig zu erwähnen, dass alle von ihnen, obwohl durch unterschiedliche Mechanismen, die Monoamine im Zentralnervensystem erhöhen und am Ende einige Rezeptoren regulieren.

Unter den Antidepressiva können wir trizyklische Antidepressiva, Antidepressiva von Monoaminoxidaseinhibitoren (MAOIs), selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer-Antidepressiva (SSRIs) und andere wie selektive Inhibitoren der NA-Wiederaufnahme (ISRN) nennen. ), selektive Inhibitoren der Wiederaufnahme von NA und DA (INRD), selektive Serotonin - Wiederaufnahmehemmer und NA (SNRI) und spezifische noradrenerge und serotonerge Antagonisten (NASSA) sowie selektive Antagonisten von 5Gt2A - Rezeptoren und Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (ASIR).

Diagnose und Behandlung von Depressionen

Am Anfang dieses Artikels haben wir auf das ernsthafte Problem der öffentlichen Gesundheit hingewiesen, das weltweit auf Depressionen schließen lässt (und noch mehr vermuten wird). Trotz alledem sind wirksame Behandlungen verfügbar, um damit umzugehen, obwohl aufgrund unterschiedlicher Umstände nicht jeder Zugang zu ihnen hat.

Psychologie kann Psychotherapie oder psychologische Behandlung anbieten, bei der Sie durch kognitive Verhaltenstherapie hervorragende Ergebnisse erzielen, um dieses Problem zu überwinden.

Darüber hinaus gibt es auf der Ebene der Pharmakotherapie auch Antidepressiva, auf die sich eine Person verlassen kann, um ihr Problem zu lösen. Sie sind nicht die Behandlung der Wahl, wenn wir in einer milden Depression sind; In ernsteren Fällen sind sie jedoch nützlich, um in der Psychotherapie arbeiten zu können.

Die Ziele der Depression müssen eine ganzheitliche und persönliche Behandlung dieses Problems durchlaufen, wobei zu berücksichtigen ist, welche prädisponierenden Faktoren die Person hat, welche Auslöser und welche Erhalter sie hat.

Es ist auch wichtig, die Störung psychisch zu erziehen, das Festhalten an der Behandlung zu motivieren und alle vorhandenen kognitiven Verzerrungen zu beseitigen. Es ist auch wichtig, dass alle Symptome, die es zeigte, vollständig verschwinden, eine vollständige Remission anstreben und ihm dabei helfen, sein gesamtes Funktionieren wiederherzustellen.

Die Behandlung muss eine kognitiv-verhaltenspsychologische Therapie umfassen und in den Fällen, in denen eine pharmakologische Behandlung mit Antidepressiva erforderlich ist.

Es gibt sowohl auf klinischer als auch auf neurobiologischer Ebene immer mehr Hinweise darauf, wie wichtig es ist, die Behandlung von Depressionen seit ihrem Beginn zu überwachen, da eine Antwort angeboten werden kann, wenn sie behandelt werden, sobald depressive Symptome auftreten. das verhindert die Veränderungen, die auf der neurobiologischen Ebene auftreten und die Diagnose verschlechtern.

Depressionsdaten

Depressionen sind zu einem ernsthaften Problem der öffentlichen Gesundheit geworden. Es ist eine sehr häufige psychische Störung, von der nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) weltweit rund 350 Millionen Menschen betroffen sind.

Wir sollten dieses psychologische Problem nicht mit den unterschiedlichen Charaktervariationen verwechseln, die eine Person erleiden kann.

Depressionen sind zweifellos ein sehr ernstes Problem, das zu Behinderungen und einem hohen Grad an Morbidität führt und in einigen Fällen zum Tod durch Selbstmord führt.

Wir haben derzeit Behandlungen, die bei der Behandlung von Depressionen wirksam sind. Viele Menschen haben jedoch immer noch keinen Zugang zu diesen Diensten, entweder aus Mangel an Ressourcen, aufgrund des Mangels an geeigneten Fachkräften, um sie zu behandeln, oder aufgrund des Stigmas, das psychische Erkrankungen nach wie vor verursachen.

Was ist eine Depression?

Depressionen gehören zu den affektiven Störungen, die mit dem Gemütszustand zusammenhängen. Sie sind das Hauptsymptom für die Veränderung der Gefühle. Dieser Kurs mit Stimmungssymptomen wie Trauer oder pessimistischen Gedanken sowie Motivationssymptomen, vegetativen Veränderungen und kognitiven Veränderungen.

Depression ist ein Syndrom, das mit einer Gruppe von Symptomen auftritt, so dass wir eine Krankheit mit verschiedenen Manifestationen haben.

So ist eine Person mit Depression gekennzeichnet durch die Kombination der Symptome Traurigkeit, Verlust des Interesses an Aktivitäten, Verlust der Fähigkeit, Vergnügen (Anhedonie) an Dingen, die zuvor produziert wurden, Verlust des Vertrauens, Schuldgefühle, Konzentrationsschwäche oder Schlaf- oder Essstörungen, unter anderen Symptomen.

Zusätzlich zu den relevanten Symptomen im Zusammenhang mit Depressionen und Selbstmordsterblichkeit gibt es auch eine höhere Morbidität und Mortalität im Zusammenhang mit anderen Problemen wie Herzproblemen, Typ-2-Diabetes, Tumoren und einer schlechteren Prognose bei chronischen Krankheiten.

Trotz der Tatsache, dass Depressionen eine sehr hohe Prävalenz aufweisen, ist ihre Pathophysiologie in der Realität weitaus weniger bekannt als bei anderen Krankheiten. Dies liegt hauptsächlich an der Tatsache, dass ihre Beobachtung (im Gehirn) viel komplizierter ist und die Beobachtung von Tieren und die Extrapolation auf den Menschen viel schwieriger wird.