Herzautomatisierung: Anatomie, wie sie hergestellt wird
Herzautomatismus ist die Fähigkeit von Myokardzellen, von sich aus zu schlagen. Diese Eigenschaft ist einzigartig für das Herz, da kein anderer Körpermuskel den Anweisungen des Zentralnervensystems widersprechen kann. Einige Autoren betrachten Chronotropismus und Herzautomatismus als physiologische Synonyme.
Nur höhere Organismen besitzen diese Eigenschaft. Säugetiere und einige Reptilien gehören zu den Lebewesen mit Herzautomatismus. Diese spontane Aktivität wird in einer Gruppe spezialisierter Zellen erzeugt, die periodische elektrische Schwingungen erzeugen.
Obwohl der Mechanismus, durch den dieser Schrittmachereffekt ausgelöst wird, noch nicht bekannt ist, ist bekannt, dass Ionenkanäle und die intrazelluläre Calciumkonzentration eine grundlegende Rolle für seine Funktion spielen. Diese elektrolytischen Faktoren sind entscheidend für die Dynamik der Zellmembran, die Aktionspotentiale auslöst.
Damit dieser Prozess unverändert durchgeführt werden kann, ist die Kompensation der anatomischen und physiologischen Elemente von entscheidender Bedeutung. Das komplexe Netzwerk von Knoten und Fasern, die den Reiz im gesamten Herzen erzeugen und treiben, muss gesund sein, um richtig zu funktionieren.
Anatomie
Der Herzautomat hat eine sehr komplexe und spezialisierte Gruppe von Geweben mit präzisen Funktionen. Die drei wichtigsten anatomischen Elemente bei dieser Aufgabe sind: der Sinusknoten, der atrioventrikuläre Knoten und das Purkinje-Fasernetzwerk, deren Hauptmerkmale im Folgenden beschrieben werden:
Sinusknoten
Der Sinusknoten oder Sinusknoten ist der natürliche Schrittmacher des Herzens. Seine anatomische Lage wurde vor mehr als einem Jahrhundert von Keith und Flack beschrieben, wobei festgestellt wurde, dass es sich um die laterale und obere Region des rechten Atriums handelt. Dieser Bereich heißt Venous Sine und ist mit der Eingangstür der oberen Hohlvene verbunden.
Der Sinusknoten wurde von mehreren Autoren als Bananen-, Bogen- oder Fusiform-Struktur beschrieben. Andere geben ihm einfach keine genaue Form und erklären, dass es sich um eine Gruppe von Zellen handelt, die in einem mehr oder weniger abgegrenzten Bereich verstreut sind. Die Wagemutigsten beschreiben ihn als Kopf, Körper und Schwanz sowie als Bauchspeicheldrüse.
Histologisch besteht es aus vier verschiedenen Zelltypen: dem Schrittmacher, dem Übergangs-, dem Arbeits- oder Kardiomyozyten und dem Purkinje.
Alle diese Zellen, aus denen sich der Sinusknoten oder die Sinusatriale zusammensetzt, haben einen intrinsischen Automatismus, aber im normalen Zustand setzen sich nur Schrittmacher durch, wenn sie den elektrischen Impuls erzeugen.
Atrioventrikulärer Knoten
Es wird auch als Atrioventrikulärer Knoten (AV-Knoten) oder Aschoff-Tawara-Knoten bezeichnet und befindet sich im interatrialen Septum in der Nähe der Öffnung des Koronarsinus. Es ist eine sehr kleine Struktur mit einem Maximum von 5 mm in einer ihrer Achsen und befindet sich in der Mitte oder leicht in Richtung des oberen Eckpunkts des Koch-Dreiecks.
Ihre Entstehung ist sehr heterogen und komplex. Um diese Tatsache zu vereinfachen, haben die Forscher versucht, die Zellen, aus denen sie besteht, in zwei Gruppen zusammenzufassen: Kompaktzellen und Übergangszellen. Letztere haben eine Zwischengröße zwischen denen der Arbeit und dem Schrittmacher des Sinusknotens.
Die Purkinje-Fasern
Es ist auch als Purkinje-Gewebe bekannt und verdankt seinen Namen dem tschechischen Anatom Jan Evangelista Purkinje, der es 1839 entdeckte. Es ist im gesamten Ventrikel unter der Endokardwand verteilt. Dieses Gewebe ist eigentlich ein Satz von spezialisierten Herzmuskelzellen.
Das subendokardiale Purkinje-Diagramm zeigt eine elliptische Verteilung in beiden Ventrikeln. Während der gesamten Flugbahn entstehen Äste, die die Ventrikelwände durchdringen.
Diese Zweige können zusammen gefunden werden und Anastomosen oder Verbindungen verursachen, die helfen, den elektrischen Impuls besser zu verteilen.
Wie wird es hergestellt?
Der Herzautomatismus hängt vom Aktionspotential ab, das in den Muskelzellen des Herzens erzeugt wird. Dieses Aktionspotential hängt vom gesamten System der elektrischen Leitung des Herzens ab, das im vorherigen Abschnitt beschrieben wurde, und vom zellulären Ionenhaushalt. Bei elektrischen Potentialen gibt es variable Funktionslasten und Spannungen.
Das kardiale Aktionspotential besteht aus 5 Phasen:
Phase 0:
Es ist als schnelle Depolarisationsphase bekannt und hängt von der Öffnung der schnellen Natriumkanäle ab. Natrium, ein positives Ion oder Kation, tritt in die Zelle ein und verändert das Membranpotential abrupt von einer negativen Ladung (-96 mV) in eine positive Ladung (+52 mV).
Phase 1:
In dieser Phase sind die schnellen Natriumkanäle geschlossen. Es tritt beim Ändern der Membranspannung auf und geht mit einer geringen Repolarisation aufgrund von Bewegungen von Chlor und Kalium einher, behält aber die positive Ladung bei.
Phase 2:
Bekannt als Plateau oder Plateau. In diesem Stadium bleibt ein positives Membranpotential dank des Gleichgewichts in der Kalziumbewegung ohne wesentliche Änderungen erhalten. Es findet jedoch ein langsamer Ionenaustausch statt, insbesondere Kalium.
Phase 3:
Während dieser Phase findet eine schnelle Repolarisation statt. Wenn sich die schnellen Kaliumkanäle öffnen, verlässt es das Innere der Zelle und als positives Ion wandelt sich das Membranpotential heftig in eine negative Ladung um. Am Ende dieser Phase wird ein Membranpotential zwischen -80 mV und -85 mV erreicht.
Phase 4:
Ruhepotential. In diesem Stadium bleibt die Zelle ruhig, bis sie durch einen neuen elektrischen Impuls aktiviert und ein neuer Zyklus eingeleitet wird.
Alle diese Phasen werden automatisch ohne äußere Reize erfüllt. Daher der Name Cardiac Automation. Nicht alle Herzzellen verhalten sich gleich, aber die Phasen sind in der Regel bei ihnen gleich. Beispielsweise fehlt dem Aktionspotential des Sinusknotens eine Ruhephase, die vom AV-Knoten geregelt werden muss.
Dieser Mechanismus wird von allen Variablen beeinflusst, die den Herzchronotropismus verändern. Bestimmte Ereignisse, die als normal angesehen werden können (Bewegung, Stress, Schlaf) und andere pathologische oder pharmakologische Ereignisse verändern normalerweise den Automatismus des Herzens und führen manchmal zu schweren Krankheiten und Herzrhythmusstörungen.
