Akuter Myokardinfarkt: Arten, Risikofaktoren, Symptome

Akuter Myokardinfarkt (AMI) besteht aus der Nekrose von Herzmuskelzellen, die durch eine verlängerte Ischämie verursacht wird, die auf eine plötzliche Abnahme der Durchblutung der Koronararterien zurückzuführen ist. Dadurch entsteht ein Ungleichgewicht zwischen Angebot und Sauerstoffbedarf des Myokards.

Nach Angaben der WHO sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen die weltweit häufigste Ursache für Morbidität und Mortalität. 80% dieser Todesfälle ereignen sich in unterentwickelten Ländern. Dies bestätigt die Annahme, dass eine schlechte Ernährung eine fundamentale Rolle beim Auftreten dieser Pathologien spielt.

Es wurde jedoch festgestellt, dass Koronararterien, die aufgrund von Arteriosklerose auf langsame Weise eine hochgradige Stenose erleiden, normalerweise keinen akuten Myokardinfarkt auslösen.

Dies geschieht, weil es die Anpassung von Kollateralgefäßen ermöglicht, die die Abnahme des Blutflusses kompensieren. Studien haben ergeben, dass 50% der Patienten mit akutem Myokardinfarkt sterben, bevor sie im Krankenhaus behandelt werden.

Daher spielte die Prävention von kardiovaskulären Risikofaktoren und die Betonung der prähospitalen Versorgung eine führende Rolle bei der Bekämpfung dieser Pathologie.

Typen

Ohne ST-Segmenterhöhung

Akuter Myokardinfarkt ohne ST-Streckenerhöhung bezeichnet einen Bereich mit Verletzung und Zelltod, der durch physiologische Mechanismen revaskularisiert wurde. Das heißt, die Läsion erreichte nicht das Epikard und erschien daher nicht auf dem Elektrokardiogramm.

Mit ST-Segmenterhöhung

Im Gegensatz dazu bezieht sich ein akuter Myokardinfarkt mit ST-Streckenerhöhung auf einen Bereich des Myokardgewebes, der nicht erneut durchblutet wurde. Die Läsion nahm die gesamte Dicke der Muskelwand ein, betraf das Epikard und spiegelt sich daher im Elektrokardiogramm wider.

Risikofaktoren

Weltweit wurden verschiedene Studien durchgeführt, um die vermeidbaren und nicht vermeidbaren Ursachen von Krankheiten zu entschlüsseln. Besonderes Augenmerk wurde auf den akuten Myokardinfarkt aufgrund seiner hohen Sterblichkeitsrate gelegt.

Unter ihnen ist die Framingham-Studie eine der repräsentativsten, obwohl sie sich noch in der Entwicklung befindet. Diese Ursachen gelten als Risikofaktoren. Sie werden als änderbar und nicht änderbar eingestuft.

Nicht veränderbare Risikofaktoren

• Alter : Das Alter wird nur dann als Risikofaktor angesehen, wenn es sich um Personen handelt, die längere Zeit dem Rest der kardiovaskulären Risikofaktoren ausgesetzt waren, was dieses Risiko nach 65 Jahren erheblich erhöht.
• Biologischer Sex : Es wurde gezeigt, dass das männliche Geschlecht 2 bis 3-mal häufiger an Herz-Kreislauf-Erkrankungen leidet, die in einem AMI gipfeln. Die Mortalität bei Frauen mit AMI ist jedoch fast 50% höher als die der Männer.
• Vererbung : Die Existenz von Verwandten ersten Grades mit Diagnosen von AMI, HBP und DM sind schwerwiegende Faktoren, die das Risiko beeinflussen, an einer der Pathologien zu leiden.

Veränderbare Risikofaktoren

• Bewegungsmangel : Bewegungsmangel trägt zu Fettleibigkeit und Dyslipidämien bei.
• Schlechte Ernährung : Eine hyperlipidämische oder hyperglykämische Ernährung fördert Fettleibigkeit, die Bildung atherosklerotischer Plaques und die Manifestation einer Herzischämie.
• Rauchen : 1960 zeigte die Framingham-Studie, dass Nikotin und Kohlendioxid die Bildung atheromatöser Plaques fördern. Sie beeinflussen auch die Atemwege, so dass die Sauerstoffversorgung der Zellen abnimmt. Schließlich begünstigt es die Blutviskosität, wodurch der systemische arterielle Druck erhöht wird
• Drogenkonsum : Kokain begünstigt hauptsächlich das Auftreten von ventrikulären Dysfunktionen und bösartigen Arrhythmien. Ebenso kommt es zu einer Stenose der Herzkranzgefäße.
• Schlechte Kontrolle der auslösenden Pathologien : Eine schlechte Kontrolle der systemischen arteriellen Hypertonie und des Diabetes mellitus führt zu einem erhöhten AMI-Risiko.
• Stress : Stress aktiviert das Zentralnervensystem und das Hormonsystem. Dies wiederum stimuliert die Freisetzung von Adrenalin und die Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse. Infolgedessen steigt Cortisol.

Dies erhöht die Blutviskosität auf Kosten der Anzahl von Blutplättchen und roten Blutkörperchen. Die Herzfrequenz und die Kontraktionskraft des Myokards werden erhöht. Außerdem kommt es zu einer stärkeren Erweiterung der Herzkranzgefäße.

Dies macht das Herz-Kreislauf-System anfällig für Herzischämie.

Symptome

Angst oder Unruhe

Akuter Herzinfarkt kann mit einem Gefühl der Angst und Unruhe beginnen. Der Patient kann erfolglos versuchen, den Schmerz zu lindern, indem er seine Position ändert und sich streckt.

Tiefe Brustschmerzen

Tiefe Brustschmerzen sind die berüchtigtste klinische Manifestation von AMI. Dies kann zum Epigastrium (was manche Patienten als Verdauungsstörung empfinden lässt), zum Nacken, zum Rücken, zum Kiefer und / oder zu den oberen Extremitäten, hauptsächlich zur linken oberen Extremität, ausstrahlen.

Schmerz wird als unterdrückend beschrieben. Der Patient führt die klauenartige Hand unweigerlich zur Schmerzstelle auf der linken Brustseite.

Die meisten sichtbaren Symptome

Häufig ist es mit Diaphorese, Blässe, Kälte in den Extremitäten, Übelkeit, Schwäche und dem Gefühl des bevorstehenden Todes verbunden. Ähnlich ist es mit Dyspnoe und Synkope verwandt.

Blutdruck

Der Blutdruck kann in der ersten Stunde normal sein. In der Regel treten jedoch Tachykardie und arterielle Hypertonie auf, wenn sich der Infarkt in der vorderen Ebene befindet, und Hypotonie, wenn die Bradykardie minderwertig ist.

Ihre Dauer beträgt mehr als 30 Minuten. Dies legt die Diagnose von AMI nahe, im Gegensatz zu Angina, deren Schmerzen nicht andauern. Ein weiterer Unterschied zur Angina ist, dass der Schmerz durch Nitrate nicht gelindert wird.

Diagnose

Die Diagnose ist klinisch, enzymatisch und elektrokardiographisch.

Die klinische Diagnose hängt von den oben genannten Symptomen ab, begleitet von einer korrekt durchgeführten Anamnese. Elektrokardiographisch werden verschiedene Veränderungen visualisiert.

Stadion 1

Es treten Änderungen in der T-Welle auf, die hoch und spitz werden (hyperakute T-Wellen).

Stadion 2

Einige Momente später beginnt die ST-Streckenhebung. In diesem Stadium beträgt es weniger als 50% der R-Wellenamplitude, wenn eine QRS- oder RR-QRS-Konfiguration vorliegt.

Stufe 3

Die ST-Streckenhöhe ist größer als 50% der R-Welle, die T-Welle wird negativ und Q-Wellen treten in den nächsten Stunden oder Tagen an derselben Stelle auf.

Wenn das Myokard erneut auftritt, verschwindet die ST-Segmenterhöhung. Die T-Wellen bleiben jedoch invertiert. Die Q-Wellen können verschwinden oder nicht.

Die enzymatische Diagnose wird gestellt, weil die nekrotischen Myozyten Proteine ​​wie Myoglobin, CK, CK-MB, Troponine (I und T), Aspartataminotransferase und Lactatdehydrogenase in den Kreislauf abgeben.

Troponine sind die idealen Biomarker für ihre Sensitivität und Spezifität. Sie können im Plasma von 3 - 4 Stunden nachgewiesen werden.

Total CK und CK-MB werden als biochemischer Marker für Myokardnekrosen verwendet, weisen jedoch eine geringe Kardiospezifität und Empfindlichkeit auf. Daher können sie Infarkte mit geringer Ausdehnung übersehen.

CK-MB ist die Isoform von CK, die spezifisch für Muskel- und Hirnrinde ist. Sie kann erhöht werden, auch wenn der CK normal ist.

Behandlung

Die Behandlung muss wirksam und rechtzeitig erfolgen, um die Wahrscheinlichkeit des Todes in den ersten 24 Stunden zu verringern. Die folgenden Schritte müssen befolgt werden:

1. Platzieren Sie den Patienten in der Coronary Care Unit mit einem nahe gelegenen Defibrillator, falls erforderlich.
2. Kontinuierliche elektrokardiographische Überwachung mit 12 Ableitungen.
3. Periphere venöse Route.
4. Aspirin 300 mg VO.
5. Clopidogrel 300 mg VO.
6. Sublinguales Nitroglycerin, wenn keine Hypotonie vorliegt.
7. Morphin 2-4 mg iv langsam alle 5-30 min bis zu einer maximalen Dosis von 25 mg.

Bei der Bestätigung der ST-Höhe:

1. Enoxaparin in einer Dosis von 1 mg / kg / SC.
2. B-Blocker, nur verwenden, wenn keine Cracker vorhanden sind. Bei Knistern Furosemid 20-40 mg BID verwenden.
3. Reperfusion: Streptokinase in einer Dosis von 1, 5 Millionen Einheiten in 60 Minuten.
4. Atorvastatin 80 mg VO.

Referenzen

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